Équilibre de Hardy-Weinberg

Trois vues : observez l'évolution des fréquences alléliques selon la valeur sélective des génotypes, effectuez un test du χ² sur des effectifs génotypiques observés et convertissez l'incidence d'une maladie en fréquence de porteurs.

Exemple résolu — Équilibre de Hardy-Weinberg

Fréquence de l'allèle	0.500
Fréquence de l'allèle (q)	0.500
Fréquence du génotype AA (p²)	0.250
Fréquence du génotype Aa (2pq)	0.500
Fréquence du génotype aa (q²)	0.250
p final	0.500

Ce sont les valeurs affichées par le calculateur à l’ouverture de la page. Modifiez une entrée ci-dessus pour les recalculer.

Chargement de la simulation interactive...

Une population réelle ne pourrait pas tenir cette ligne 🖖

Cet outil ne lance jamais les dés. Son préréglage sans sélection maintient p = 0,500 exactement sur les cinquante générations, et une seconde exécution trace la même courbe, car il n'y a de hasard nulle part dans le modèle. Aucune population réelle ne peut se comporter ainsi. Dans une population de taille finie, le hasard seul décide quels individus se reproduisent effectivement, et cette erreur d'échantillonnage — la dérive génétique — déplace p à chaque génération jusqu'à ce qu'un allèle finisse par disparaître, sans qu'aucune sélection n'intervienne. La dérive mord d'autant plus fort que la population est petite, et c'est pourquoi les programmes de conservation se soucient des effectifs même là où rien ne sélectionne contre les animaux. Parmi les hypothèses que les étudiants survolent, celle d'une taille de population infinie est celle qui travaille le plus ici.

Les génotypes ne sont que deux tirages au sort 🖖

Au fond, Hardy-Weinberg n'est que de la probabilité. Si les allèles s'apparient au hasard, la probabilité d'un enfant AA vaut simplement p × p = p² — exactement comme obtenir deux fois pile. Cela permet de raisonner à l'envers : à partir de la proportion de personnes atteintes d'une maladie récessive (q²), on retrouve la fréquence des porteurs invisibles. Si 1 personne sur 10,000 est atteinte, alors q = 0.01 et les porteurs (2pq) représentent environ 1 sur 50 — 200 fois plus fréquents que la maladie elle-même.

L'idée accessoire d'un mathématicien pur 🖖

Ce pilier de la génétique vient de quelqu'un qui n'en faisait pas grand cas. En 1908, le généticien Reginald Punnett — camarade de cricket de G. H. Hardy à Cambridge — ne savait pas expliquer pourquoi un caractère dominant n'envahissait pas peu à peu une population. Hardy griffonna la réponse et la publia presque en s'excusant, en mathématicien pur qui méprisait les mathématiques appliquées. Le médecin Wilhelm Weinberg établit la même loi la même année en allemand ; elle fut ignorée 35 ans, jusqu'à ce que Curt Stern accorde en 1943 un crédit égal aux deux hommes.

HARDY-WEINBERG — QUELLE FORCE AGIT SUR VOTRE POPULATION ?

Dans quel cas de Hardy-Weinberg êtes-vous ?

Hardy-Weinberg est un modèle nul : il dit ce que fait une population quand rien n'agit sur elle. La question utile n'est donc jamais de savoir si l'équation est vraie, mais laquelle de ses hypothèses votre population viole — car c'est cela qui décide de la vue dont vous avez besoin. Ces six cas couvrent la ligne de base, le test qui détecte un écart, les trois régimes de sélection que l'outil peut simuler, et le seul calcul qui inverse l'équation : d'un taux de maladie à l'allèle qui se cache derrière.

Sans sélection — la ligne de base w = 1 ⇒ p² + 2pq + q² = 1

Effectifs observés — tester l'ajustement χ² = 36.0 > 3.841, df = 1

Sélection contre le récessif — lente à finir w(aa) = 0.8 ⇒ q → 0

Avantage de l'hétérozygote — un polymorphisme stable w(Aa) > w(AA), w(aa) ⇒ p → 0.667

Désavantage de l'hétérozygote — un point de basculement instable w(Aa) < w(AA), w(aa) ⇒ p → 0 / 1

À rebours de l'incidence — compter les porteurs q = √(q²) ⇒ 2pq = 0.039

Sans sélection — la ligne de base

Ce que vous savez: Une fréquence allélique p, et aucune différence de fitness entre les trois génotypes.

Résultat: w = 1 ⇒ p² + 2pq + q² = 1

Exemple résolu: p = 0,500 avec les trois valeurs de fitness égales à 1. Les génotypes se placent à AA = 0,250, Aa = 0,500, aa = 0,250, et après 50 générations l'outil affiche toujours p = 0,500. Rien n'a bougé.

Ouvrir ce cas: Égal (p=0.5)

Sans sélection — la ligne de base. Les trois valeurs de fitness valent 1, donc les cinq lignes sont plates. p et q ne bougent jamais et les fréquences génotypiques restent à p², 2pq et q². Une fréquence allélique p, et aucune différence de fitness entre les trois génotypes. — Les trois valeurs de fitness valent 1, donc les cinq lignes sont plates. p et q ne bougent jamais et les fréquences génotypiques restent à p², 2pq et q².

Effectifs observés — tester l'ajustement

Ce que vous savez: Des effectifs génotypiques issus d'un échantillon réel, et rien d'autre.

Résultat: χ² = 36.0 > 3.841, df = 1

Exemple résolu: AA = 40, Aa = 20, aa = 40 dans un échantillon de N = 100. L'outil estime p̂ = 0,500, attend donc 25,00 / 50,00 / 25,00 et affiche χ² = 36,000 contre une valeur critique de 3,841 — p < 0,0001, l'équilibre est donc rejeté.

Ouvrir ce cas: Test du χ²

Effectifs observés — tester l'ajustement. Effectifs observés face aux attentes de Hardy-Weinberg. Les deux homozygotes sont en excès tandis que les hétérozygotes n'atteignent que 40 % de l'attendu — un déficit valant χ² = 36,0 pour un degré de liberté. Des effectifs génotypiques issus d'un échantillon réel, et rien d'autre. — Effectifs observés face aux attentes de Hardy-Weinberg. Les deux homozygotes sont en excès tandis que les hétérozygotes n'atteignent que 40 % de l'attendu — un déficit valant χ² = 36,0 pour un degré de liberté.

Sélection contre le récessif — lente à finir

Ce que vous savez: La fitness de aa est inférieure à 1, tandis que AA et Aa sont aussi aptes.

Résultat: w(aa) = 0.8 ⇒ q → 0

Exemple résolu: p = 0,300 avec w(aa) = 0,80. Sur 100 générations l'outil porte p à 0,946, donc q chute de 0,700 à 0,054 — mais pas régulièrement. q est déjà passé sous 0,500 à la génération 7, atteint 0,050 à la 109 et a besoin de la génération 516 pour atteindre 0,010.

Ouvrir ce cas: Sélection

Sélection contre le récessif — lente à finir. p grimpe fortement puis se bloque. La ligne pointillée de aa — le seul génotype que la sélection touche — s'effondre vers zéro tandis que la ligne Aa maintient l'allèle en circulation. La fitness de aa est inférieure à 1, tandis que AA et Aa sont aussi aptes. — p grimpe fortement puis se bloque. La ligne pointillée de aa — le seul génotype que la sélection touche — s'effondre vers zéro tandis que la ligne Aa maintient l'allèle en circulation.

Avantage de l'hétérozygote — un polymorphisme stable

Ce que vous savez: Aa est plus apte que les deux homozygotes.

Résultat: w(Aa) > w(AA), w(aa) ⇒ p → 0.667

Exemple résolu: p = 0,200 avec w(AA) = 0,90, w(Aa) = 1,00, w(aa) = 0,80. L'outil signale un équilibre interne à p* = 0,667, et p y monte depuis le bas — 0,657 à la génération 50, 0,666 à la 100.

Ouvrir ce cas: Surdominance

Avantage de l'hétérozygote — un polymorphisme stable. p monte depuis 0,200 et s'aplatit sur la ligne pointillée à p* = 0,667. Les deux allèles persistent indéfiniment ; aucun n'est perdu. Aa est plus apte que les deux homozygotes. — p monte depuis 0,200 et s'aplatit sur la ligne pointillée à p* = 0,667. Les deux allèles persistent indéfiniment ; aucun n'est perdu.

Désavantage de l'hétérozygote — un point de basculement instable

Ce que vous savez: Aa est moins apte que les deux homozygotes.

Résultat: w(Aa) < w(AA), w(aa) ⇒ p → 0 / 1

Exemple résolu: p = 0,350 avec w(AA) = 1,00, w(Aa) = 0,80, w(aa) = 0,90. La même formule de p* donne 0,333, et l'outil porte p à 1,000 dès la génération 80. Réglez maintenant p sur 0,300 — juste sous p* — et ces trois mêmes valeurs de fitness portent p à 0,000 à la place.

Ouvrir ce cas: Sous-dominance

Désavantage de l'hétérozygote — un point de basculement instable. Deux simulations aux fitness identiques. Partir juste au-dessus de p* = 0,333 fixe A ; partir juste en dessous le perd. La ligne pointillée est un partage des eaux, pas une destination. Aa est moins apte que les deux homozygotes. — Deux simulations aux fitness identiques. Partir juste au-dessus de p* = 0,333 fixe A ; partir juste en dessous le perd. La ligne pointillée est un partage des eaux, pas une destination.

À rebours de l'incidence — compter les porteurs

Ce que vous savez: La fréquence de la maladie récessive. Rien sur les fréquences alléliques.

Résultat: q = √(q²) ⇒ 2pq = 0.039

Exemple résolu: Une incidence d'environ 1 naissance sur 2500, soit q² = 0,0004. L'outil prend la racine carrée pour obtenir q = 0,020, puis p = 0,980, et affiche les porteurs à 2pq = 0,039 — environ 1 personne sur 26.

Ouvrir ce cas: Mucoviscidose

À rebours de l'incidence — compter les porteurs. La barre de population à q = 0,020. Le segment aa fait 0,04 % — trop fin pour être étiqueté — tandis que le segment Aa fait 3,92 %, quatre-vingt-dix-huit fois plus large. La fréquence de la maladie récessive. Rien sur les fréquences alléliques. — La barre de population à q = 0,020. Le segment aa fait 0,04 % — trop fin pour être étiqueté — tandis que le segment Aa fait 3,92 %, quatre-vingt-dix-huit fois plus large.

Références (5)

The law itself: Hardy, G. H. (1908). "Mendelian Proportions in a Mixed Population." Science 28(706), 49–50.
Cases 2–3: Hartl, D. L. & Clark, A. G. Principles of Population Genetics, 4th ed. Sinauer, 2007 — population structure and the inbreeding coefficient F; selection against recessive alleles.
Case 4: Allison, A. C. (1954). "Protection Afforded by Sickle-cell Trait Against Subtertian Malarial Infection." BMJ 1(4857), 290–294.
Case 5: Rieseberg, L. H. (2001). "Chromosomal rearrangements and speciation." Trends in Ecology & Evolution 16(7), 351–358.
Case 6: Cystic Fibrosis — MedlinePlus Genetics, US National Library of Medicine (1 in 2,500 to 3,500 white newborns).

Problème entièrement résolu

Proportions génotypiques pour un gène à deux allèles à fréquence égale 5 étapes
Pour un gène possédant deux allèles à fréquence égale, déterminez les proportions génotypiques — puis utilisez la même identité pour expliquer pourquoi une maladie récessive rare ne peut pas être éliminée par sélection.
1. Si les accouplements se font au hasard, un individu correspond à deux tirages indépendants dans le pool d'allèles. Les fréquences génotypiques sont donc les termes d'un binôme au carré, et leur somme doit être égale à un.
  
  $(p + q)^{2} = p^{2} + 2 pq + q^{2} = 1$
2. Pour p = q = 0,5, la répartition est d'un quart, une moitié, un quart. Le calculateur ci-dessus affiche exactement ces valeurs, et la propriété essentielle est qu'elles sont stables — la génération suivante donne les mêmes, sans qu'aucune force ne soit nécessaire pour les maintenir.
  
  $p = q = 0.5 : p^{2} = 0.250, 2 pq = 0.500, q^{2} = 0.250$
3. Supposons maintenant que l'allèle récessif soit rare, comme l'est un allèle pathogène. La fréquence des sujets atteints est q², qui diminue de manière quadratique, mais la fréquence des porteurs 2pq ne diminue que de manière linéaire.
  
  $q = 0.01 : q^{2} = 0.0001 (1 in 10000), 2 pq = 0.0198 (\approx 1 in 50)$
4. Faisons le rapport. La quasi-totalité des copies d'un allèle rare se trouve chez des porteurs sains, invisibles pour la sélection.
  
  $\frac{2 pq}{q ^{2}} = \frac{2 p}{q} = \frac{2 \times 0.99}{0.01} = 198$
5. Ainsi, la sélection contre les sujets atteints n'élimine qu'une fraction infime des allèles à chaque génération, et la décroissance suit une fonction inverse lente, et non une exponentielle.
  
  $q_{t} = \frac{q _{0}}{1 + q _{0} t} : q_{0} = 0.01, t = 10 generations \Rightarrow q = 0.0091$
Réponse

0,250 : 0,500 : 0,250. C'est la conséquence qui est frappante : à q = 0,01, une personne sur 10 000 est atteinte tandis qu'une sur 50 est porteuse — 198 porteurs pour chaque individu atteint. Même l'élimination de la reproduction de toute personne atteinte ne fait passer q que de 0,0100 à 0,0091 en dix générations, soit environ 250 ans. C'est l'argument de la génétique des populations contre les programmes eugéniques, et il relève de l'arithmétique plutôt que de l'éthique : l'allèle se dissimule chez les hétérozygotes où la sélection ne peut pas le voir.

$\frac{carriers}{affected} = \frac{2 p}{q} q small very large$

Par l’équipe 42Math · Mis à jour 2026-07-29

Vérifié sur des sources publiées. Corrections bienvenues. Politique éditoriale · Corrections

Toutes les leçons : Biologie & Chimie →

Exemples de problèmes

Égal (p=0.5) - Aucune différence de valeur sélective (toutes w = 1) avec p = 0.5. Les fréquences alléliques et génotypiques restent stables de génération en génération — la référence de Hardy-Weinberg.
Sélection - L'homozygote récessif aa est moins apte (w = 0.8). L'allèle récessif décline lentement, et le changement ralentit à mesure que les copies restantes se cachent dans les hétérozygotes Aa.
Surdominance - Avantage de l'hétérozygote — Aa est le génotype le plus apte, les deux allèles sont donc préservés et p se stabilise à un équilibre stable (~0.67) au lieu qu'un allèle disparaisse.
Sous-dominance - Désavantage de l'hétérozygote — Aa est le génotype le moins apte, donc p = 0,35 est repoussé loin du point instable p* = 1/3 jusqu'à la fixation de A. Descendez p à 0,30 et les trois mêmes valeurs de fitness font disparaître A à la place.
Test du χ² - Effectifs observés (AA=40, Aa=20, aa=40) qui ne correspondent pas aux proportions de Hardy-Weinberg ; le test du χ² signale un écart significatif à l'équilibre.
Mucoviscidose - Incidence proche de la mucoviscidose (~1 personne atteinte sur 2500). Retrouvez la fréquence de l'allèle récessif et celle des porteurs à partir de q².